Modulation Of Contact Mediated T Cell Signaling Of Monocytes By Apolipoprotein A I And Interferon Beta

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Modulation of Contact-mediated T Cell-signaling of Monocytes by Apolipoprotein A-I and Interferon [beta]
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Le lymphocyte T (T[L souscrit]) joue un rôle essentiel dans la pathogenèse des maladies inflammatoires chroniques. L'activation des monocytes par contact direct avec des T[L souscrit] stimulés représente un mécanisme inflammatoire puissant déclenchant la production massive des deux cytokines pro-inflammatoires principales l'IL-1[beta] et le TNF-[alpha]. Ce travail identifie un nouveau mécanisme important bloquant la production des cytokines pro-inflammatoires au cours du contact cellulaire. Nous avons démontré que l'apolipoprotéine A-I (apo A-I) plasmatique bloque spécifiquement la capacité activatrice des T[L souscrit] stimulés en inhibant l'induction de la production du TNF-[alpha] et de l'IL-1[beta] par les monocytes. Ainsi, l'apo A-I protègerait l'organisme d'une activation systémique incontrôlée du monocyte. D'autre part, nous avons démontré que l'IFN[beta] module les fonctions inflammatoires du monocyte induites par contact avec les T[L souscrit] stimulés en contrôlant l'état de l'activation de ces cellules. Nos résultats démontrent l'importance des relations entre la réponse immunitaire naturelle et la réponse immunitaire adaptative médiée par les T[L souscrit] lors de l'inflammation et ouvrent des nouvelles approches dans le contrôle de l'inflammation.